Гнойное воспаление прямой кишки

Увеличение обеих доль печени

04.04.2015, 06:08
Автор: Rainingjane
Просмотров: 2525
Комментариев: 8

Серологические исследования

Результаты серологических реакций остаются положительными в течение некоторого времени после клинического выздоровления. Если резуль­таты серологических реакций отрицательны, на­личие амёбного абсцесса печени маловероятно [5]. При обследовании населения чувствитель­ной и ценной является реакция непрямой гемаг­глютинации.

Биохимические исследования

При хроническом течении заболевания актив­ность ЩФ приблизительно в 2 раза выше нормы. Повышение активности трансаминаз наблюдается только у больных с острым заболеванием или тя­жёлыми осложнениями. Для амёбного абсцесса пе­чени нехарактерно повышение уровня билирубина в сыворотке, за исключением случаев суперинфек­ции или прорыва абсцесса в брюшную полость.

Визуализационные методы исследования

При рентгеноскопии грудной клетки можно об­наружить высокое стояние правого купола диаф­рагмы, облитерацию реберно-диафрагмального и кардиодиафрагмального синусов спайками, плев­ральный выпот или правостороннюю нижнедоле­вую пневмонию. Могут наблюдаться перпендику­лярные спайки, проходящие от диафрагмы к ос­нованию лёгкого. Расположенный латерально в правой доле печени абсцесс может привести к рас­ширению межрёберных промежутков. О наличии абсцесса, находящегося в центре или в передней части правой доли печени, судить, как правило, трудно. Может наблюдаться увеличение тени пе­чени с высоким стоянием и уменьшением подвиж­ности правого купола диафрагмы (рис. 27-6). Обыч­но абсцесс вызывает образование вздутия в перед­немедиальной части правого купола диафрагмы.

Об абсцессе левой доли печени может свидетель­ствовать серповидная деформация малой кривиз­ны желудка.

Наиболее информативным методом диагности­ки, динамического контроля абсцесса печени яв­ляется УЗИ (рис. 27-7) [9]. При КТ абсцесс имеет неровные края и более низкую плотность, чем ок­ружающие ткани печени. КТ представляет собой более чувствительный метод, чем УЗИ, для диа­гностики мелких абсцессов и особенно полезен для выявления внепеченочных поражений, например лёгких [7]. Для диагностики и последующею конт­роля эффективности лечения можно использовать

Рис. 27-6. Амёбный абсцесс печени. Заметно увеличение высоты стояния правого купола диафрагмы с реакцией в лёгком.

Рис. 27-7. Амёбный абсцесс печени. При УЗИ виден амёбный абсцесс (1) печени (2), лежащий позади диафрагмы (3). Видна передняя брюшная стенка (4). а эхограмма, б схема.

МРТ [2]. Уже через 4 дня после начала терапии можно наблюдать разжижение содержимого поло­сти абсцесса [2].

При артериографии выявляется аваскулярное объёмное образование с нарушением нормального сосудистого рисунка печени.

Диагностические критерии

1. Пребывание в эндемичном регионе в анамнезе.

2. Увеличенная болезненная печень у молодого мужчины.

3. Эффективность применения метронидазола.

4. При небольшой длительности заболевания лейкоцитоз и анемия (при длительном течении за­болевания лейкоцитоз и анемия менее выражены).

5. Признаки абсцесса печени на рентгенограм­мах, выполненных в переднезадней и боковой про­екциях грудной клетки.

6. Дефект наполнения при сканировании.

7. Положительная реакция непрямой гемагглю­тинации.

Осложнения

В двух третях случаев амёбный абсцесс печени осложняется прорывом в брюшную полость и в одной трети в грудную полость [4].

Прорыв абсцесса в плевральную полость и лёг­кое ведёт к развитию эмпиемы, гепатобронхиального свища или абсцесса лёгкого. Больные отхар­кивают гной, у них развиваются пневмония, абс­цесс лёгкого или обнаруживается плевральный выпот.

Амёбный абсцесс левой доли печени может ос­ложниться прорывом в полость перикарда.

Прорыв абсцесса в брюшную полость ведёт к развитию острого перитонита. При этом, если боль­ной выживает, отдалённые результаты хорошие. Абсцесс левой доли может перфорировать сальни­ковую сумку.

В редких случаях наблюдается прорыв абсцесса в воротную вену, жёлчный проток или желудоч­но-кишечный тракт.

Присоединение вторичной инфекции можно за­подозрить, если у больного отмечаются резко вы­раженная слабость, а также значительная лихорадка и лейкоцитоз. В таких случаях при аспирации по­лучают желтоватый, часто зловонный гной, при посеве удаётся выделить возбудителя.

Лечение

Метронидазол, назначаемый по 750 мг 3 раза в сутки в течение 510 дней, при лечении амёбного абсцесса печени является препаратом выбора и эффективен в 95% случаев. Возможно внутривен­ное введение метронидазола. Температура тела нормализуется в течение 35 сут [1]. Неудовлет­ворительные результаты лечения могут быть свя­заны с персистированием амёб в кишечнике, ле­карственной резистентностью или неадекватной абсорбцией препарата.

Время, необходимое для исчезновения абсцес­са, зависит от размеров последнего и колеблется от 10 до 300 дней [9].

Контролируемые исследования не выявили пре­имуществ применения метронидазола в сочетании с аспирацией перед лечением одним метронида­золом [8].

Необходимость аспирации может возникнуть при очень больших размерах абсцесса или при отсут­ствии ответа на применение метронидазола в течение 5 сут. Её следует производить под контро­лем УЗИ или КТ. Игла должна быть по меньшей мере 10 см длиной, диаметром 1-2 мм и с подо­гнанным стилетом. Если у больного имеется на­пряжённый абсцесс и левой доли печени, вероят­ность прорыва которого в брюшную полость вели­ка, необходимо произвести аспирацию. Смертность от амёбного абсцесса печени должна быть сведена к нулю 111.

Для того чтобы воздействовать на амёбы, пер­систирующие в кишечнике, необходим курс лече­ния амёбоцидными препаратами, действующими только в просвете кишечника, такими как фуроата дилоксанид (по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней) или йодохинол (по 650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней).

Туберкулёз печени

Абдоминальную форму туберкулёза можно за­подозрить у эмигрантов из стран третьего мира; распространённость его увеличивается среди боль­ных СПИДом [61.

Туберкулёз печени может оказаться проявлени­ем милиарного туберкулёза или представлять собой локальную форму туберкулёза без явных внепече­ночных проявлений [5]. В редких случаях туберку­лёз печени может вызвать развитие фульминант­ной печёночной недостаточности [7|.

Основная форма туберкулёзного поражения пе­чени гранулёма (рис. 27-8) часто наблюдает­ся как при лёгочной, так и при нелёгочной форме заболевания (см. главу 26). Заживление гранулё­мы, как правило, происходит без образования руб­цовой ткани, однако иногда наблюдаются очаго­вый фиброз и кальцификация.

В редких случаях наблюдается образование псев­доопухолевых туберкулом печени |1| без призна­ков внепеченочного туберкулёза |3]. Туберкуломы могут быть множественными и представляют со­бой белые неоднородные казеозные массы, окру­жённые фиброзной капсулой (рис. 27-9). Иногда

Рис. 27-8. Милиарный туберкулёз. Подвергающаяся творо­жистому некрозу гранулёма содержит лимфоциты, эпите­лиальные клетки и многочисленные гигантские клетки (ука­заны стрелкой). Виден казеозный некроз в центре гранулё­мы. См. цветную иллюстрацию на с. 786.

Рис. 27-9. Туберкулёз с поражением печени и селезёнки. При КТ в печени и селезёнке видны рассеянные дефекты наполнения. При аспирации получены кислотоустойчивые бактерии, посев на микобактерии дал положительные ре­зультаты.

их трудно отличить невооружённым глазом от оча­гов поражения при болезни Ходжкина (лимфогра­нулематозе), вторичном раке печени или актиномикозе. В некоторых случаях некротизированные участки кальцифицируются.

Крайне редко наблюдается туберкулёзный холан­гит, вызванный попаданием казеозных масс из портальных трактов в жёлчные протоки.

Стриктура жёлчных путей представляет собой редкое осложнение [4].

Туберкулёзный пилефлебит развивается в резуль­тате прорыва казеозных масс в воротную вену. Как правило, он быстро приводит к летальному исхо­ду, хотя иногда может быть причиной развития хро­нической портальной гипертензии |10].

Туберкулёзное поражение лимфатических узлов в воротах печени в редких случаях может привести к стриктуре жёлчных протоков.

Клиническая картина

Клинические проявления туберкулёза печени могут быть скудными или отсутствовать. Заболе­вание может проявиться в виде лихорадки неяс­ного генеза. Желтуха возникает при тяжёлом течении милиарного туберкулёза, особенно у пред­ставителей рас, чувствительных к этому заболе­ванию. В редких случаях множественные казеоз­ные гранулёмы приводят к массивной гепато­спленомегалии и смерти больного от печёночной недостаточности [7].

Биохимические показатели

В сыворотке крови могут наблюдаться сниже­ние отношения альбумин/глобулины и диспропор­циональное повышение активности ЩФ. Гипер­глобулинемия отражает наличие хронической ин­фекции и печёночных гранулём.

Диагностика

Диагностировать туберкулёз печени трудно. Туберкуломы в печени и селезёнке трудно отдифференцировать от лимфом. Важная роль в диагностике принадлежит биопсии печени. Показаниями к ней служат лихорадка неясного генеза и уменьшение массы тела, сопровождающиеся гепатомегалией или гепатоспленомегалией. Полученный материал ок­рашивают для выявления кислотоустойчивых бак­терий и культивируют. Положительный результат наблюдается приблизительно в 50% случаев.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости можно обнаружить печёночные петрификаты. Они могут быть множественными и сливающимися между собой в виде туберкуломы, дискретными, рассеянными, одинакового размера или больши­ми обызвествленными, прилегающими к стенози­рованной части общего жёлчного протока [8].

При КТ выявляют дольчатое образование или множественные дефекты наполнения в печени и селезёнке (рис. 27-9).

Внепеченочные признаки туберкулёза могут не обнаруживаться.

Лечение туберкулёза печени такое же, как при гематогенном туберкулёзе, и весьма эффективно.

Поражение печени при внепеченочном туберкулёзе

Хронический туберкулёз может осложниться амилоидозом печени. Жировая дистрофия печени может быть вызвана истощением и токсемией. После окончания лечения может развиться лекар­ственная желтуха, особенно при применении изо­ниазида, рифампицина и пиразинамида.

Другие микобактерии

Атипичные микобактерии могут вызвать грану­лематозный гепатит, особенно при СПИДе (см. главу 26). Гранулематозный гепатит, вызванный Mycobacterium scrofulaceum, характеризуется повы­шением активности ЩФ, повышенной утомляе­мостью и субфебрилитетом. Микроорганизмы вы­деляют при посеве биоптата печени [9].

Актиномикоз печени

Поражение печени, вызванное Actinomyces Israeli, представляет собой следствие актиномикоза кишеч­ника, особенно слепой кишки и аппендикса. Ин­фекция распространяется контактным путём или, чаще, через воротную вену, однако поражение пе­чени может быть и первичным. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы больших раз­меров, внешне напоминающие метастазы злока­чественной опухоли; они размягчаются с образо­ванием скоплений гнойной полости, разделённой волокнами соединительной ткани, и становятся похожими на пчелиные соты. Печень спаивается с окружающими органами и брюшной стенкой с образованием свищей. Поражённые участки содер­жат характерные «серные» гранулы, состоящие из ветвящихся волокон с эозинофильными булавовидными концами.

Клиническая картина

У больного наблюдаются интоксикация, лихо­радка, потливость, анемия и истощение. Опреде­ляется локальное, иногда неравномерное увеличе­ние печени с болезненностью при пальпации од­ной или обеих долей. Кожа над напряжённым абсцессом перед прорывом имеет тёмный синева­то-багровый оттенок. Развиваются множественные неравномерные свищевые ходы. Подобные свищи могут развиться в илеоцекальной области или в грудной клетке при плевропульмональном распро­странении инфекции.

Диагноз

На этапе образования свища диагноз становит­ся очевидным, поскольку из гноя можно выделить возбудителей. Если до наступления этой стадии возникает подозрение на актиномикоз печени, проводят чрескожную пункционную биопсию пе­чени, с помощью которой можно получить «сер­ные» гранулы с возбудителем [1].

На ранних стадиях развития заболевания наблю­дается лихорадка, сопровождающаяся гепатоспле­номегалией, анемией и неспецифическими ин­фильтратами в печени [2]. Могут пройти месяцы до обнаружения множественных абсцессов пече­ни, часто при УЗИ или КТ [3]. Положительные результаты можно получить при выращивании ге­мокультуры в анаэробной среде.

Лечение

При актиномикозе печени необходимо внутривен­ное введение больших доз пенициллина. При па­рентеральном введении пенициллин плохо прони­кает в абсцесс из-за толстой фиброзной капсулы.

Другие грибковые инфекции

Как правило, грибковое поражение печени раз­вивается на фоне иммунодефицита, включая СПИД, острый лейкоз [6], рак [10] и состояние после трансплантации печени.

Печень вовлекается в патологический процесс наряду с другими органами, особенно почками, селезёнкой, сердцем, лёгкими и головным мозгом. При этом показанием к проведению пункционной биопсии печени служат лихорадка с повышением активности сывороточных трансаминаз или ЩФ.

На эхограмме наблюдаются множественные эхо­сигналы низкой амплитуды в печени и селезёнке, часто мишеневидные («бычий глаз») [8]. При КТ выявляются множественные неусиленные очаги поражения низкой плотности [6]. Результаты ска­нирования не являются диагностическими.

При морфологическом исследовании обычно обнаруживают гранулёматоз, возбудителя можно идентифицировать при соответствующих методах окраски и культивирования для подбора адекват­ной противогрибковой терапии [4, 5].

Кандидоз. При аутопсии поражение печени об­наруживают у трёх четвертей больных с диссеми­нированным кандидозом, вызванным Candida аlbicans [5]. Морфологически наиболее часто в печени выявляют гранулёмы и микроабсцессы. В печени можно выявить грибы рода Candida [2]. Для лече­ния применяют флуконазол.

У больных с иммунодефицитом может развить­ся диссеминированный аспергиллёз, сопровождаю­щийся дыхательной, почечной или печёночной недостаточностью [7].

Криптококкоз печени обычно развивается у боль­ных со сниженным иммунитетом, однако иногда он может наблюдаться и у практически здоровых людей. При этом в биоптате печени обнаружива­ются гранулёмы с дрожжевыми клетками.

Клиническая картина может напоминать тако­вую при склерозирующем холангите, из жёлчи можно выделить возбудителя (см. главу 15).

При диссеминированном кокцидиомикозе мо­жет наблюдаться поражение печени, для диагнос­тики которого необходима биопсия печени [3]. хи. В настоящее время сифилис очень редко явля­ется причиной желтухи новорождённых.

У детей более старшего возраста, у которых в неонатальном периоде не отмечалось яркой кар­тины врождённого сифилиса, может наблюдаться гумма в печени.

Для подтверждения диагноза проводится серо­логическое исследование, результаты которого при врождённом сифилисе всегда положительны. Для диагностики и контроля эффективности лечения производится пункционная биопсия печени.

Вторичный сифилис

При вторичном сифилисе в период септицемии спирохеты проникают в печень с образованием ми­лиарных гранулём [1].

При этом у 50% больных наблюдается повыше­ние активности сывороточных ферментов [3]. Кли­нически выраженный гепатит встречается редко. Однако в некоторых случаях наблюдается картина тяжёлой холестатической желтухи [2].

Серологические реакции положительны. Уровень ЩФ повышен. Наблюдается положительная реак­ция на флюоресцирующие антимитохондриальные m)-антитела к кардиолипину, которые исчезают по мере выздоровления [2].

При гистологическом исследовании в печени выявляют неспецифические изменения, представ­ленные умеренно выраженной инфильтрацией полиморфноядерными клетками и лимфоцитами, изменениями гепатоцитов, однако при этом холе­стаз отсутствует или выражен слабо, за исключе­нием больных с тяжёлой клинической картиной холестаза [2]. Могут наблюдаться некрозы в пор­тальной и центральной зонах (рис. 27-10). Иногда при соответствующей окраске в биоптате печени можно выделить спирохеты.

Третичный сифилис

При третичном сифилисе в печени образуются одиночные или множественные сифилитические гуммы. Обычно они располагаются в правой доле печени. Сифилитическая гумма состоит из казеоз­ной массы, окружённой фиброзной капсулой, от которой интерстициально распространяется фиб­розная ткань. Заживление сопровождается обра­зованием глубоких рубцов и крупных долек (доль­чатая печень). В остальном архитектоника печени не страдает, в связи с чем эти изменения нельзя считать истинным циррозом.

Как правило, сифилитические гуммы в печени обнаруживают случайно при лапаротомии или аутопсии. В некоторых случаях при увеличенной узловатой печени могут быть ошибочно диагнос

Рис. 27-10. Гистологический препарат печени больного, страдающего вторичным сифилисом. Портальные тракты и синусо­иды инфильтрированы мононуклеарными клетками. Окраска гематоксилином и эозином, х160.

тированы цирроз или метастазы в печень. Показа­тели функциональных проб печени не помогают в диагностике, а положительные серологические ре­акции не являются достаточным доказательством сифилитического поражения печени. Поэтому не­обходимо морфологическое подтверждение диа­гноза при аспирационной биопсии доступных оча­гов поражения. Адекватная пенициллинотерапия в течение длительного времени приводит к умень­шению размеров поражения.

Желтуха как осложнение пенициллинотерапии

В редких случаях у больных наблюдается идио­синкразия к пенициллину. В таких случаях при­близительно через 9 сут после начала лечения воз­никают желтуха, озноб, лихорадка, часто сопровож­дающиеся сыпью (эритема Милиана). Это одно из проявлений реакции Герксгеймера. Механизм воз­никновения желтухи точно не установлен.

Лептоспироз

В 1886 г. Вейль описал заболевание, характери­зующееся выраженной слабостью, лихорадкой, желтухой, поражением почек и геморрагическим синдромом [4]. Как было показано позднее, за­болевание вызывается Leptospirae icterohaemorrhagiae и переносится крысами. Позже была уста­новлена связь между другими лептоспирами и заболеваниями человека, не имевшими опреде­лённой клинической картины, которые были на­званы лептоспирозом.

С помощью сравнения гомологичных пар ДНК было выделено восемь генетических групп пато­генных лептоспир.

Болезнь Вейля

Эпидемиология

Заражённые крысы постоянно выделяют с мо­чой живых лептоспир, которые способны в тече­ние месяцев выживать в прудах, каналах или сы­рой почве. Заражение людей происходит при купании в инфицированной воде или при профес­сиональных контактах с крысами-носителями. В связи с этим лептоспироз наиболее распространён среди взрослых мужчин, особенно среди сельско­хозяйственных рабочих, ассенизаторов, шахтёров. солдат и рыболовов.

Морфологические признаки

В основе заболевания лежит поражение клеточ­ных мембран мелких кровеносных сосудов.

В печени [1] обнаруживают минимальные очаго­вые некрозы. Диссоциация клеток, вероятно, пред­ставляет собой посмертные изменения. Некроз зоны 3 отсутствует. Наблюдается активная регене­рация гепатоцитов, определяемая нарастанием количества митозов и полиплоидных клеток не­пропорционально степени повреждения клеток. Увеличенные клетки Купффера содержат остатки лептоспир.

У больных с выраженной желтухой заметны пе­рипортальная лейкоцитарная инфильтрация и жёлчные тромбы в зоне 3. Гистологические изме­нения не соответствуют тяжести желтухи. В исхо­де заболевания не наблюдается развитие цирроза.

В почках выявляют тубулярный некроз. В ске­летной мускулатуре обнаруживаются точечные кро­воизлияния и очаговые некрозы мышечных воло­кон. Могут наблюдаться кровоизлияния во все оболочки сердца.

Кровоизлияния в различные органы и ткани, осо­бенно в кожу и лёгкие, связаны с повреждением капилляров и тромбоцитопенией.

Развитие желтухи связано со многими причи­нами. Она обусловлена нарушением функции ге­патоцитов и усиливается при почечной недоста­точности и связанном с ней нарушении выведе­ния билирубина с мочой. Кровоизлияния в ткани и внутрисосудистый гемолиз увеличивают поступ­ление билирубина в печень. В патогенезе желтухи участвует и артериальная гипотензия, ведущая к уменьшению печёночного кровотока.

Развитие уремии связано с отложением пигмен­та в канальцах, прямым действием спирохет на почки и уменьшением почечного кровотока.

Источник: http://znate.ru/docs/2950/4/57/index.html